Посттрауматското стресно нарушување (ПТСН) се карактеризира со голем број на симптоми. Според ревизијата од Мај 2013 година на Дијагностичкиот и статистичкиот прирачник за ментални нарушувања (ДСМ-5), овие симптоми може да вклучуваат промени во сознавањето и расположението, како и промени во возбудата и реактивноста. Манифестациите на овие измени можат да вклучат негативни верувања за себе; негативни емоции како што се страв, лутина и срам; намален интерес за значајни предистратурни активности; чувства на отуѓување; неможноста да се доживее позитивна емоција; раздразливо однесување; проблеми концентрирање; и тешкотии при спиење.
Историја на одобрување на аспартам
Аспартамот е вештачки засладувач кој не е сахарид кој се користи како замена за шеќер, кој е приближно 200 пати посладок од сахарозата. Кога се метаболизира од телото, се распаѓа во три компоненти: две аминокиселини (аспарагинска киселина и фенилаланин) и мала количина метанол (метил алкохол).
Откриена во 1965 година, аспартамот на почетокот добил ограничено одобрување за употреба во сува храна од страна на Управата за храна и лекови (ФДА) во 1974 година. Следната година, ФДА става останување на одобрување поради прашања околу валидноста и темелноста на студиите поднесена од Г.Д. Серле (производител на аспартам) за време на првичниот процес на апликација. Во 1980 година, јавен одбор за испитување (PBOI), создаден од ФДА, слушна сведоштво во врска со загриженоста за наводните врски помеѓу аспартамот и оштетувањето на мозокот, како и ефектите на аспартамот врз развојот на фетусите.
Иако PBOI не се согласи со тврдењата донесени, Одборот имал дополнителни прашања во врска со врската помеѓу аспартамот и ракот на мозокот. Како резултат на прашањата изнесени на PBOI, Одборот го отповика одобрувањето на аспартамот, во очекување на понатамошно испитување. Во 1981 година, новоименуваниот комесар на ФДУ, Артур Хул Хејс, во консултација со научниците на ФДА, ги наведе анализата грешки направени од страна на ПБИ во врска со безбедноста на аспартамот.
По преглед на дополнителни студии, вклучувајќи ги и оние кои се однесуваат на можната поврзаност со рак на мозокот, аспартамот повторно беше одобрен за добра употреба во 1981 година.
Следната година, Searle поднесе барање до FDA да им дозволи на аспартамот да биде одобрен како засладувач во газирани пијалоци и други течности. Во јули 1983 година, аспартамот беше одобрен за вклучување во течности и покрај приговорите од Националната асоцијација за безалкохолни пијалоци (NSDA), која беше загрижена за стабилноста на аспартамот во течна форма и загрижена бидејќи на температура над 85 степени целзиусови, метанолот се распаѓа во формалдехид и Дикетопиперазин (DKP), кој може да биде токсичен при високи нивоа на ингестија.
Функцијата и изворите на компонентите на аспартамот
Аспартинската киселина (исто така позната како аспарагинска киселина) помага да се регулира производството и ослободувањето на хормоните и исто така помага да се одржи нормалната функција на нервниот систем, делумно преку стимулирање на синапсите во централниот нервен систем. Аспартинската киселина, исто така, им помага на претворањето на јаглехидратите во енергија. Таа е позната како условна или "несуштинска" амино киселина, бидејќи не треба да консумираме храна за да ја добиеме; тоа е природно синтетизирано од нашите тела. Сепак, ние го голтаме кога јадеме кикирики, соја, леќа, лосос, остриги, аспарагус и неколку други високо-протеински јадења.
Фенилаланин е амино киселина која игра клучна улога во формирањето на протеини и неколку неврохемикалии, вклучувајќи допамин и адреналин. Како неопходна или "есенцијална" амино киселина, таа не може да биде произведена од нашите тела и затоа мора да се добие од извори на храна, како што се месото, рибите и млечните производи, како и ореви и мешунки.
Метил алкохол (често се нарекува дрво алкохол) се наоѓа во чистач на шофершајбната, шелак, отстранувач на боја, течности за одмрзнување и антифриз. Изложеноста може да предизвика вртоглавица, повраќање, конвулзии и слепило. Малку од 2oz може да убие возрасен човек. Сепак, голем број на прехранбени производи содржат траги од метил алкохол, вклучувајќи вино; сок од портокал и сок од грејпфрут; овошје, особено јаболка, црни рибизли и домати; зеленчук, како што се компири, бргуници, зеленчук и пастерни; и пушеле месо и риба.
Во типичен ден, просечното лице троши приближно 10 mg на метанол дневно како дел од нивната редовна исхрана. Каса од диета сода со вкус на аспартам ќе придонесе околу 20 mg метил алкохол до нивниот внес.
Формалдехид е силна миризба која се користи во градежни материјали и изолација. Исто така се користи како конзерванс во лаборатории и мортали и може да се најде во автоматските емисии. Тоа е етикетирано како "познат човечки канцероген" од страна на Меѓународната агенција за истражување на ракот и како "веројатен човечки канцероген" од страна на Агенцијата за заштита на животната средина. Формалдехид обично е присутен во воздухот (и внатре и надвор) на помалку од 0,03 делови на милион (ppm). Кога се присутни во воздухот на ниво над 0,1 ppm, може да се јави иритација на очите, носот, грлото и кожата. Сепак, формалдехидот е, исто така, природно произведен од страна на телото во количини многу поголеми отколку што се произведува во распаѓањето на аспартамот - и формалдехид е од суштинско значење за формирање на неколку соединенија, вклучувајќи и ДНК. Постои, исто така, формалдехид присутен во разни видови на храна , вклучувајќи ги и бананите, крушите, карфиолот, колбрабите, сувите печурки, шунка, колбаси и неколку јастиви видови ракови. Еден желе грав испушта 45 пати повеќе формалдехид од целата конзерва од диета сода - и никој не јаде само еден желе од грав.
Дикетопиперазин (DKP), исто така познат како диоксопиперазин или пиперазиндион, не е единствена хемикалија. Наместо тоа, DKP се однесува на класа на изомери од органски молекули. Тоа е 2,5 изомер на DKP кој станува присутен во телото како производ на дефект на мала количина метил алкохол во аспартам. DKP може да се најде во многу видови храна, вклучувајќи житарици, сирење, чоколада, кафе, пиво и млеко. DKP, исто така, е поврзан со невропротективната активност, покажувајќи значително намалена клеточна смрт поврзана со некроза (предвремена клеточна смрт), апоптоза (претходно програмирана клеточна смрт) или повреда.
Безбедноста на аспартамот
Трите компоненти на аспартам (аспартинска киселина, фенилаланин и метил алкохол), како и формалдехид и ДКП, кои метанол може да се разрушат на високи температури за складирање, се причина за загриженост кај некои луѓе од воведувањето на аспартамот. Според Ен Луиз Гителман, доктор на науки, во Get the Sugar Out , речиси 75 проценти од сите приговори до ФДА за храна се однесуваат на аспартам.
Сепак, ФДА, Европската агенција за безбедност на храна (EFSA), па дури и Американското здружение за рак, тврдат дека аспартамот не претставува ризик кога се консумира во количини во согласност со прифатливите дневни дози на внес (ADI). АДИ се пресметува да биде 1 / 100th од нивото на не-забележано-ефект (NOEL). НОЕЛ е најголемата концентрација на супстанца која не предизвикува никаква промена на растот, развојот или животен век на организмот.
ФДА ја постави АДИ за аспартамот на 50 милиграми за килограм (mg / kg) на телесната тежина на ден. ADI за аспартам е малку помал, на 40 милиграми по килограм (mg / kg) од телесната тежина на ден. За да го поставите ова во перспектива, возрасен со тежина од 165 килограми. ќе треба да пијат речиси 20 лименки сода за исхрана или да јадат повеќе од 100 пакети со право засладувач за да го консумираат ADI на аспартамот за еден ден. Еден 12oz. конзерва на сода за исхрана содржи приближно 190mg аспартама, кој се распаѓа во 90mg фенилаланин, 72mg аспарагинска киселина и 18mg метанол.
За споредба, 8oz. од млеко содржи 404 mg фенилаланин и 592 mg аспарагинска киселина. Чоколадо, 'рж леб, обична сирење пица, јајца, пармезан, јастос, туна, пилешко, јагнешко и турција сите содржат повеќе фенилаланин по порција од исхраната сода. Една банана содржи повеќе метанол отколку конзерва од сода за исхрана, како и стакло од сок од доматен сок од 8oz.
Меѓутоа, важно е да се забележи дека повеќето метанол што се наоѓа во храната е врзан за пектин, што човечкото тело не може да вари, бидејќи нема доволно соодветни ензими и затоа метанолот не се ослободува. Оваа храна често содржи и етанол, што ги спречува ефектите на метанол. Ова не е случај за метанолската компонента на аспартамот, која се смета за "слободен метанол".
За ДКП беше утврден ADI од 7,5 милиграми на килограм (mg / kg) од телесната тежина од страна на Заедничкиот експертски комитет ФАО / СЗО за адитиви за храна (JECFA), ФДА и Британскиот комитет за токсичност во 1980-тите. Во 1987 година, токсикологот ФДУ д-р Жаклин Верет сведочеше пред Конгресот дека ДКП е вмешан како причина за полипи на матката и промени во крвниот холестерол. Меѓутоа, во 2012 година, како дел од нејзината преоценка на вештачки засладувачи на храна, Европскиот орган за безбедност на храна (ЕФСА) побара дополнителни податоци за ДКП, што во крајна линија се покажало дека е безбедно во нивоа на типична потрошувачка. Следната година, ЕФСА заклучи дека износот на потенцијална изложеност на ДКП од сите извори на храна во просек изнесуваше 1/75 на 1/4 од АДС за ДКП и затоа не го препозна ризикот за безбедноста на потрошувачите од изложеност на ДКП.
Фенилкетонурија
Постои една популација за која аспартамот се покажал како многу опасен: луѓе кои страдаат од генетска состојба фенилкетонурија (ПКУ). ПКУ е ретко автозомно рецесивно нарушување, што значи дека детето ќе треба да наследи копија од нефункционираниот алел од секој родител. Децата родени со ПКУ немаат способност да го метаболизираат фенилаланинот, една од компонентите во аспартамот. Зголемувањето на фенилаланинот може да предизвика напади, проблеми со однесувањето и развојни и когнитивни одложувања. Иако потрошувачката на аспартам (како и секоја друга храна што содржи фенилаланин) може да има катастрофални последици за лице со ПКУ, важно е да се запамети дека ПКУ е ретка генетска состојба, за која бебињата се тестираат при раѓање. Тоа не е нешто за што треба да се загрижите, освен ако имате дијагноза на ПКУ.
Аспартам и ПТСР
Откако сите податоци беа презентирани во оваа статија што покажуваат дека аспартамот (и неговите компоненти) се сметаат за безбедни од повеќе меѓународни и национални надзорни организации, зошто тогаш треба да има каква било загриженост за луѓето со ПТСН кои консумираат аспартам? Студијата на Универзитетот во Северна Дакота за 2014 година покажува дека инаку здрави возрасни кои консумирале високо аспартамска исхрана (25 mg / kg телесна тежина / ден, што е уште половина од АДИ за аспартам) покажале зголемена раздразливост, влошување на депресија и тешкотии со просторна ориентација. Работната меморија (што е примена на краткорочна меморија за когнитивни задачи) не беше засегната. По осум дена на диетата со висока аспартам, субјектите имале период на отпуштање од две недели (каде што субјектите не биле активно испитувани за консумација на аспартам), а по осум дена на диета со ниски аспартами (10 mg / kg телесна тежина / ден).
Овие случаи на влошување на депресија забележани за време на студијата на Универзитетот во Северна Дакока дополнително ја потврдија претходната студија на 80 пациенти, од кои половината имале униполарна депресија. На учесниците им беше даден 30 mg / kg телесна тежина / ден на аспартам (60% од АДИ) или плацебо во тек на седум дена. Додека субјектите без историја на депресија покажале никакви симптоми без оглед на тоа во која група тие биле назначени, оние со историја на депресија покажале голем број на симптоми, од кои некои биле тешки. Всушност, Институционалниот одбор за преглед го запре проектот поради реакциите на тие учесници со депресија.
Една од главните функции на аспарагинската киселина е глуконеогенезата (генерирање на гликоза). Неговата друга главна функција е онаа на агонист на невротрансмитер. Агонист помага да се олесни дејството на рецепторот. Како аспартат (коњугатната база на аспартична киселина), ги стимулира NMDA рецепторите, како што е глутамат. Аспартат, исто така, може да го формира НМДА на невротрансмитер, преку поврзување со метил група од донорно соединение. Аспартат, според тоа, дејствува како самиот невротрансмитер и како градежен блок за друг невротрансмитер.
NMDA рецепторот примарно е одговорен за контролирање на мемориските функции и за регулирање на синаптичката пластичност (промена на силата или слабоста на синапсот со текот на времето, како и бројот на рецептори на синапс). Со цел NMDA рецепторот да работи правилно, треба да се поврзе или со глицин или со D-серин, како и со глутамат (или NMDA). Агонистите на NMDA рецепторите на глицин даваат ветување за нови лекови за да помогнат во посредувањето при анксиозност, депресија и болка.
Сепак, одредени рецептори, вклучувајќи ги и NMDA, може да станат претерани и да предизвикаат невронска екситотоксичност. Ова може да доведе до оштетување на клетките и смрт, вклучително и на хипокампусот, кој игра главна улога во шифрирањето на условите за страв. Хипокампусот кај луѓе со ПТСН е веќе хипоактивен; дополнителната штета од невронската екситотоксичност може да го влоши веќе ненормалниот одговор на стравот. Допаминот може да помогне во заштитата на клетките од невротоксичност, но луѓето со депресија (честопати коморбидна состојба со ПТСР) често страдаат од абнормални нивоа на допамин. Консумирањето на храна и пијалаци со високо ниво на аспартам може да доведе до зголемување на нивото на NMDA што може да предизвика невронска екситотоксичност.
Заклучоци
Со оглед на тоа што неодамнешните студии покажаа корелација помеѓу зголемените стапки на депресија и високи аспартамски диети, се чини дека е препорачливо луѓето со поголема веројатност да развијат депресивни епизоди (вклучувајќи ги и оние со ПТСР) треба да го ограничат нивниот внес на аспартам многу под АДИ 50 mg / kg телесна тежина / ден, и покрај навидум сигурноста на додатокот за широката јавност. Ова станува појасно кога се размислува дека истата студија, исто така, забележа зголемена раздразливост и изразен дефицит на познанието, симптоми кај кои е дијагностициран ПТСД со кои веќе се борат. Конечно, земајќи ја предвид потенцијалната штета направена на хипокампусот од страна на екситотоксин NMDA, треба да се разгледа потребата од аспартам за оние со ПТСН или други состојби на ментално здравје, како што се големи депресивни нарушувања.
Аспартамот се продава под брендови NutraSweet, Equal и Sugar Twin.
> Извори:
> Брус AJ, Sakhi S, et al. Развој на токсичност на каински киселини и N-метил-Д-аспартична киселина во органотипните хипокампусни култури. Експериментална неврологија. 1995 Apr; 132 (2): 209-19.
> Коуан Н. Кои се разликите помеѓу долгорочната, краткорочната и работната меморија? Напредок во истражувањата на мозокот, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, et al. Токсичност на аспартамот и неговиот дикетопиперазин за Wistar стаорци преку диетална администрација за 104 недели. Токсикологија. 1981; 21 (2): 91-4.
> Лапидус К.А., Солеимани Л, Морро ЏВ. Нова глутаматергична лекови за третман на нарушувања на расположението. Невропсихијатриска болест и третман. 2013; 9: 1101-12.
> Линдзи Г.Н., Coolahan SE, et al. Невроевропски ефекти на потрошувачката на аспартам. Истражување во медицински сестри и здравство. 2014 јуни; 37 (3): 185-93.
> Означи LP, Prost RW, et al. Сликовен преглед на глутамиматска екзитотоксичност: основни концепти за невровизуелизација. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Антидепресиви базирани на глутамат: претклиничка психофармакологија. Биолошка психијатрија, 2013 15 јуни; 73 (12): 1125-32.