Ефектите од алкохолот може да се блокираат, велат научниците
Научниците многу години се обидуваат да утврдат како алкохолот влијае на мозокот, со надеж дека ќе развијат лекови кои ќе им помогнат на луѓето кои се обидуваат да се откажат од пиењето.
Ако дознаеме какви хемиски промени се случуваат во мозокот како резултат на конзумирање на алкохол, тогаш теоријата е, може да се развијат антагонисти кои ќе ги блокираат ефектите на алкохолот, со што веќе не е пријатно да се пие.
Некои истражувачи веруваат дека пронашле клеточен механизам кој ги поткопува однесувањето и мотивационите ефекти на алкохолот и, кога е блокиран, може да го запре ефектот на алкохолот врз мозокот.
Центрите за задоволство на мозокот
Фокусот на ова истражување беше на амигдалата, дел од колото во центрите за задоволство на мозокот. Со години, истражувачите знаат дека алкохолот произведува голем дел од својата дејство со опојување преку олеснување на еден одреден невротрансмитер наречен гама-амино-бутирична киселина (GABA).
GABA е главниот инхибиторен невротрансмитер на мозокот и е широко дистрибуиран во мозокот. Невроните го користат GABA за фино нагодување на сигнализацијата низ целиот нервен систем.
Неколку студии за нарушувања на употребата на алкохол покажаа дека активноста на ГАБА се намалува во центарот за задоволство на мозокот за време на повлекувањето на алкохол и за време на подолг период на апстиненција откако лицето се откажува од пиењето - тој период кога алкохолот е особено ранлив за рецедив.
Истражувачите веруваат дека промените во активноста на ГАБА во амигдалата за време на почетниот период после акутен повлекување се главна причина за рецедив кај луѓето кои се лекуваат од алкохолизам.
CRF пептид поврзан со зависноста од алкохол
Научниците од истражувачкиот институт Скрипс откриле дека кога алкохолот влијае на функцијата на рецепторот на ГАБА, откриле дека кога невроните се изложени на алкохол, тие ослободуваат мозочен пептид познат како фактор на ослободување на кортикотропин (CRF).
Пептидот е краток ланец на амино киселини.
CRF е многу чест пептид во мозокот кој е познат по активирањето на симпатичките амигдални симптоми и однесувањето на стресот. Долго време е поврзана со реакцијата на мозокот на стрес, анксиозност и депресија. Нивоата на CRF се зголемуваат во мозокот кога се консумира алкохол.
Ефектот на алкохолот може да се блокира
Сепак, истражувањата покажале дека нивото на ЦРФ исто така се зголемува кога животните се повлекуваат од алкохол, што може да објасни зошто алкохоличарите се ранливи на релапс кога се обидуваат да останат апстинентни за подолг временски период.
Студиите на животни откриле дека кога CRF рецепторот е отстранет со генетски нокаут, ефектот на алкохол и CRF врз GABA невротрансмисијата е изгубен.
Во студијата "Скрипти", професор по неврофармакологија Џорџ Сигинс и неговите колеги откриле дека кога аплицирале антагонист на CRF, алкохолот веќе немал ефект.
"Не само што антагонистите го блокираа ефектот на CRF во подобрувањето на GABA трансмисијата, тој исто така го блокираше ефектот на алкохолот", вели Сигинс. "Одговорот беше целосно исчезнат - алкохолот веќе не направи ништо".
Уште еден рецептор вклучен?
Сиггинс верува дека развојот на лекови што ги блокираат ефектите на CRF, а со тоа и алкохолот, на центрите за задоволство на мозокот, може да им помогне на алкохоличарите кои се обидуваат да се откажат од пиење избегнуваат релапс.
Меѓутоа, подоцнежна студија во Медицинскиот центар VA во Дурам, Северна Каролина, откри дека CRF и каппа-опиоидниот рецептор (KOR) се двосмислени во однесувањето поврзано со стрес и зависноста од дрога.
Истражувачите од Северна Каролина сугерираа дека сите потенцијални лекови насочени кон нарушувања во однесувањето и зависност можеби ќе треба да ги вклучат и CRF и KOR системите.
Извори:
Канг-Парк, М, и сор. "Интеракција на CRF и Каппа опиоид системи за GABAergic невротрансмисија во глувчето Централна Амигдала". Весник на фармакологија и експериментална терапија септември 2015 година
Siggins, GR, et al. "Етанол ја зголемува GABAergic трансмисијата во централната Амигдала преку CRF1 рецептори". Наука 5 март 2004 година