Пушењето, пиењето предизвикува повреда на мозокот

Предизвика посебна и интерактивна штета на мозокот

Хроничното пушење и пиење предизвикуваат и посебни и интерактивни невробиолошки и функционални повреди на мозокот, лоши вести за алкохоличарите, бидејќи огромното мнозинство се хронични пушачи.

На годишниот состанок на Истражувачкото здружение за алкохолизам во Санта Барбара, Калифорнија во јуни 2005 година, симпозиум ги разгледа ефектите од пушењето и пиењето врз невробиологијата и функцијата на мозокот.

Во соопштението за симпозиум, Дитер Ј. Мејерхоф, професор по радиологија на Универзитетот во Калифорнија, Сан Франциско, соработник истражувач во Медицинскиот центар за ветерани во Сан Франциско и други учесници, разговараа за наодите:

"Неодамнешните студии за невроимизација на хронични пушачи покажаа структурни и абнормалности на мозокот на крвта", рече Мејерхоф, организатор на симпозиумот.

"Специфичната когнитивна дисфункција кај активните хронични пушачи е пријавена за аудитивно-вербално учење и меморија, потенцијална меморија, работна меморија, извршни функции, брзини на визуелна брзина, психомоторна брзина и когнитивна флексибилност, општи интелектуални способности и рамнотежа", рече Мејерхоф.

"Ние исто така веруваме дека негативните ефекти од пушењето, исто како и пиењето, најверојатно ќе траат многу години за да влијаат значително на функцијата на мозокот и да комуницираат со возраста за да произведат ниво на дисфункција што е очигледно на когнитивните тестови".

"Секоја манифестација во однесувањето, вклучително и алкохолизам или зависност од никотин, е резултат на интеракциите на генетско-животната средина", рече ко-автор Јусеф Тизаби. "Лековите, вклучувајќи го и алкохолот и никотинот , можат да влијаат на различните индивидуи поинаку, во зависност од нивната генетска шминка. Слично на тоа, интеракциите со дрога-дрога исто така се под влијание на генетските фактори.

"Затоа, коморбидитетот на пиење и пушење може да се смета за конечен исход на генетиката, животната средина и фармаколошките интеракции помеѓу алкохолот и никотинот".

Рамнотежа од рамнотежа

"GABA е инхибиторна амино киселина во човечкиот мозок и е критична во контрабалансот на биолошката акција на возбудливиот амино киселински глутамат", објасни Мејерхоф. "Во здрав човечки мозок, двете амино киселини се присутни во рамнотежа.Во фази на болеста, како што е зависноста, или алкохол или никотин , оваа рамнотежа е надвор од рамнотежа.Во време на повлекување на алкохол, концентрациите на ГАБА може да се зголемат, но густината на рецепторите сепак релативно ниско.

" Бензодиазепините можат да ги зајакнат одговорите на (GABA) А рецепторите за врзувањето со GABA, со што ќе имаат смирувачки ефект врз корисникот".

Големи абнормалности на мозокот

"Студиравме неодамна детоксифицирани алкохоличари во третман користејќи in-vivo магнетна резонанца", рече Мејерхоф. "Специфичните методи што ги користевме беа магнетна резонанца (МРИ), која ја мери големината на многу различни мозочни структури и магнетна резонантна спектроскопија (MRSI), која ги мери одредени природни хемикалии во мозокот кои ни кажуваат за повреда на специфичниот мозок клетки.

"Нашите анализи покажаа дека алкохоличарите со хронично пушење имаат поголеми абнормалности во мозокот - што е помалку мозочно ткиво мерено со структурни МРИ и повеќе невронални повреди измерени од MRSI - на почетокот на нивниот третман за алкохолизам од алкохоличари за непушачи . И двете групи имале повеќе абнормалности во мозокот отколку оние кои не пијат алкохол. "

Влијае на обновување на метаболитот

"Пронајдовме значителни зголемувања на два важни метаболитни маркери на мозокот за одржливост на клетките во фронталните и париеталните лобуси за обновување на алкохоличари", рече ко-автор Тимоти Дурацо. "За повеќето региони на мозокот, овие зголемувања беа очигледни кај алкохоличарите кои не заздравуваат од пушењето , а не пушењето за обновување на алкохоличари , што укажува на тоа дека хроничното пушење на цигари може негативно да влијае на обновувањето на метаболитот.

"Можно е континуираното пушење во обновувањето на алкохоличари за време на краткотрајната апстиненција дава голем [и] постојан директен извор на штетни видови слободните радикали и, во комбинација со изложување на јаглерод моноксид и евентуално намалена перфузија на мозокот, може да го попречи обновувањето на мозочното ткиво во пушењето враќање алкохоличари ".

Сиво губење на материјата

"Нашите квантитативни MRI резултати укажуваат на тоа дека хроничниот алкохолизам и пушењето се поврзани со загубата на кортикална сива материја", рече Мејерхоф. "Ова доведува до атрофија, која воопшто е фактор на ризик за глобален пад на когнитивниот пад и оштетување на меморијата кај постарите лица, а ако се случи во средната возраст, може да го зголеми ризикот за порано и побрзо когнитивно намалување во староста .

"Затоа, пушачите алкохоличари, особено оние кои се во доцните 40-ти или постари години, може да се најдат на уште поголем ризик за абнормална когнитивна функција со напрегање на возраста".

Извор : Резултатите од симпозиумот беа објавени во изданието на Алкохолизмот: клинички и експериментални истражувања од февруари 2006 година.