Што покажува истражувањето за биолошките причини за паничното растројство?
Во моментов, точната причина за паничното нарушување останува непозната. Сепак, постојат неколку теории кои земаат предвид различни фактори при испитување на потенцијалните причини за паничното нарушување. Прочитајте однапред за да дознаете повеќе за биолошката теорија на паничното нарушување.
Биолошката теорија на паничното растројство
Серотонин , норадреналин и допамин се хемикалии кои делуваат како невротрансмитери или гласници во мозокот .
Тие испраќаат пораки помеѓу различни делови од мозокот и се смета дека влијаат на нивото на расположение и анксиозност. Една теорија на паничното нарушување е тоа што симптомите се предизвикани од нерамнотежа на една или повеќе од овие хемикалии.
Познат како биолошка теорија за панично растројство, оваа теорија ги испитува биолошките фактори како причина за загриженоста за менталното здравје. Поддршката за оваа теорија е намалување на симптомите на паника кај многу пациенти кога се воведуваат антидепресиви, кои ги менуваат мозочните хемикалии. Некои примери се:
- Селективните инхибитори на повторна употреба на серотонин (ССРИ) (како што се Паксил (пароксетин), Прозак (флуоксетин) и Золофт (сертралин) работат со зголемување на нивото на серотонин во мозокот.
- Инхибиторите за повторно земање на серотонин-норепинефрин (SNRIs) (како што се Effexor (венлафаксин) и Cymbalta (duloxetine)) работат и на серотонинот и на норадреналинот.
- Трицикличните антидепресиви (TCAs) (како Anafranil (clomipramine) и Elavil (амитриптилин)) влијаат врз серотонин, норадреналинот и во помала мера допамин.
- Инхибиторите на моноамино оксидаза (МАОИ) (како што се Нардил, Парнат), исто така, ја инхибираат паниката со менување на мозочните хемикалии.
Дополнителна поддршка за биолошката теорија
Во прилог на реакцијата на паничното нарушување на биохемиските промени внесени од антидепресиви, постои уште еден доказ дека основната биохемиска промена во мозокот може да доведе до панично растројство, вклучувајќи GABA и метаболички теории.
Гама-аминобутерна киселина (GABA)
Се верува дека гама-аминобутерна киселина-GABA-е хемикалија во мозокот што ја модулира анксиозноста. GABA го спречува возбудувањето во мозокот со поттикнување на релаксација и потиснување на анксиозноста. Истражувањата покажаа дека ГАБА може да игра улога во многу прашања поврзани со менталното здравје, вклучувајќи анксиозност и нарушувања на расположението.
Анти-анксиозните лекови ( бензодиазепини ), како што се Xanax (алпразолам), Ативан (лоразепам) или Клонопин (клоназепам), работат затоа што ги напаѓаат ГАБА рецепторите во мозокот. Овие лекови ја зголемуваат функцијата на ГАБА што резултира со мирна и релаксирана состојба.
Во неколку студии, нивоата на ГАБА кај лица со панично нарушување биле пониски отколку кај контролни субјекти без историја на паника. Идните истражувања за подобро разбирање на улогата на ГАБА во нарушувањата на менталното здравје, најверојатно, ќе доведат до подобрени опции за лекување на страдалниците.
Метаболички теории и панично растројство
Метаболичките студии се фокусираат на тоа како човечкото тело ги обработува специфичните супстанции. Многу од овие студии покажаа дека луѓето со панично растројство се почувствителни за одредени супстанции отколку што се нивните непанични колеги. Таквите набљудувања понатаму ја поддржуваат биолошката теорија, покажувајќи како оние со панично пореметување може да имаат поинаква шминка од оние без оваа состојба.
На пример, паничните напади можат да се активираат кај луѓе со панично растројство, давајќи им инјекции на млечна киселина, супстанца што природно произведува од телото за време на мускулната активност. Други студии покажаа дека воздухот за дишење со покачен јаглерод диоксид може да предизвика напади на паника кај оние со нарушување. Кофеинот, никотин и алкохол, исто така, се вмешани како предизвикувачи за оние со паника нарушување.
Што значи ова?
И покрај последиците од истражувањето до денес, без дефинитивни лабораториски наоди може да се помогне во дијагностицирањето на паничното нарушување . Хемиските амбасадори во мозокот и метаболичките процеси се комплексни и интерактивни.
Можеби е дека секоја од овие теории има посебно значење во развојот на паничното нарушување. Идното истражување е потребно за понатамошно обележување и поврзување на биолошките причини за паничното нарушување.
Многу експерти во моментов се согласуваат дека паничното нарушување е предизвикано од комбинација на фактори. Истражувањата, исто така, ги поддржаа теориите кои земаат предвид неколку фактори, како што се генетските и влијанијата на животната средина на лицето. Истражувачите продолжуваат да ги бараат причините за менталното здравје, како што е паничното нарушување, бидејќи ова може да помогне во дијагностицирањето и утврдувањето на најдобрите опции за третман .
Додека учат како биохемиските процеси може да доведат до паничко растројство, не е многу корисно во правењето на дијагнозата на паничното нарушување, ова знаење може да биде особено корисно за оние кои не се подготвени да земаат лекови за да ги подобрат своите симптоми. Ова важи и за многу други услови за ментално здравје. Имаше стигма за ментална болест, со ставови кои сè уште циркулираат дека едно лице треба да биде способно да ги надмине состојбите како што е паничното нарушување самостојно. Гледајќи го она што го учиме за биохемиските и метаболичките теории за паничното растројство, овој мисловен образец е сличен на велејќи дека некој треба да го надмине нивниот апендицит со позитивен став сам по себе.
Извори:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. et al. Одговор на мозочното стебло за хиперкапнија: Проучување на провокација на симптомите во патофизиологијата на паничното нарушување. Весник на психофармакологија . 2014. 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. et al. Нивоа на мозокот GABA низ психијатриски нарушувања: систематски преглед на литературата и мета-анализа на (1) H-MRS студии. Мапирање на човечки мозок . 2016. 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H., и F. Graeff. Серотонин во анксиозност и паника: придонеси на зголемениот Т-лавиринт. Невронски мрежи и биообервациони прегледи . 2014 46 ПТ 3: 397-406.